Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) é causador da Pleuropneumonia suína (PPS), uma doença respiratória grave que na sua fase aguda é caracterizada por broncopneumonia fibrino-hemorrágica e necrosante com exsudação de fibrina e na fase crônica aderências firmes de pleura (pleurite adesiva) com formação de nódulos de pneumonia no parênquima pulmonar adjacente. O APP é um cocobacilo Gram negativo, anaeróbico facultativo e pleomórfico. A princípio foram descritos 15 sorotipos com o poder patogênico variando entre eles. Recentemente outras divisões foram propostas e 19 sorotipos passaram a ser reconhecidos. São também relatadas amostras não sorotipáveis.
A distribuição dos sorotipos de APP apresenta diferença entre regiões e a importância epidemiológica dos sorotipos pode divergir entre países, pois algumas cepas que apresentam ser de baixa virulência em determinados continentes, podem ser epidêmicas em outros. No Brasil já foram identificados pelo menos os sorotipos 1, 3, 5, 7, 8, 9, e 11, onde temos o predomínio dos sorotipos 3, 5, 7 e 8. Surtos da doença de intensa gravidade ocorrido nos estados de Minas Gerais, Santa Catarina e São Paulo foram causados pelos sorotipos 5, 7 e 11
Os diferentes sorotipos de APP são capazes de produzir “in vivo” e “in vitro” as toxinas: Apx I, Apx II, Apx III. Por último foi descrita a toxina Apx IV que é exclusiva do APP e produzida somente “in vivo”, sendo secretada por todos sorotipos, é importante para diagnóstico e pode ser útil na produção de vacinas.
A Apx I é fortemente hemolítica e citotóxica. A Apx II é fracamente hemolítica e moderadamente citotóxica. Apx III não é hemolítica, mas citotóxica. A patogenicidade do APP é multifatorial, ou seja, é dependente de diversas características tais como componentes estruturais (polissacarídeos capsulares, lipopolissacarídeos ou LPS, proteínas de superfície) e toxinas extracelulares, que apresentam papel importante no desenvolvimento da doença e produzem resposta imunoprotetora. Os sorotipos que produzem duas toxinas Apx diferentes são geralmente mais virulentas que aqueles que produzem apenas uma, e os sorotipos que produzem Apx I tendem a ser mais virulentos.
Epidemiologia
O APP tem o suíno como seu hospedeiro natural, mas ocasionalmente, tem sido isolado de outras espécies animais. A introdução da infecção em um rebanho ocorre, em geral, pela entrada de suínos portadores e estes são considerados os principais disseminadores da doença.
A transmissão do patógeno ocorre principalmente por meio de contato direto com exsudatos respiratórios, sendo também possível através de aerossol a curtas distâncias. O APP permanece viável por alguns dias no ambiente se estiver protegido por muco ou outro tipo de material orgânico, sugerindo-se a transmissão através de fômites.
O desenvolvimento da doença clínica depende de vários fatores, desde a virulência do agente, o número de organismos presentes no ambiente; e a suscetibilidade imunológica dos animais, incluindo as condições do confinamento.
Suínos de todas as idades são susceptíveis, mas os surtos, geralmente se concentram em animais entre 70 a 100 dias de idade. Após essa fase, segue-se a forma crônica da doença afetando principalmente suínos na terminação. As taxas de morbidade são amplamente variáveis tendo como média 8,5 a 40% e a de mortalidade 0,4 a 24%. Infecções experimentais de leitões com uma dose padronizada de uma mesma cepa de APP sorotipo 1, geraram taxas de mortalidade de 5% a 50%. Essa variação pode ser explicada pelo fato que no primeiro caso, (5% de mortalidade) os animais vinham de um rebanho livre de APP sorotipo 1, mas estavam infectados por outros sorotipos “menos patogênicos”, enquanto que no segundo caso eles provêm de um rebanho isento de todos os sorotipos de APP. A infecção prévia dos animais por sorotipos poucos patogênicos pode conferir certo grau de imunidade contra outros sorotipos mais patogênicos.
Sinais Clínicos, lesões e perdas econômicas
A PPS ocorre de três formas clínicas, superaguda, aguda e crônica. Na forma superaguda os animais podem ser encontrados mortos nas terminações, sem sinais prévios. Já na forma aguda observamos anorexia, prostração e febre (40,5 – 42°C), dificuldade respiratória, tosse profunda. A perda de condição dos animais é marcante, sendo aparente 24 horas após o início da enfermidade e acontecendo a morte animal pode apresentar fluxo sanguíneo nasobucal. Na sua forma crônica os únicos sinais observados são o baixo desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse. Nesses casos pode ser observado o aumento significativo de condenações de carcaça no frigorífico, devido as aderências de pleura e pericárdio.
Em suínos mortos pelo APP encontra-se áreas de consolidação pulmonar de aspecto hemorrágico, recobertas por uma espessa camada de fibrina. Em casos fatais, a traqueia e os brônquios são preenchidos com uma espuma sanguinolenta, exsudato mucoso. Na sua forma crônica, quando avaliamos os pulmões em abatedouro, pode-se observar a presença de nódulos pulmonares encapsulados no parênquima pulmonar, abscessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrosa, com aderências.
No Brasil com muita frequência as perdas ocasionadas no abatedouro, devido a infecção crônica e/ou subclínica pelo APP, são subdimensionadas em sua prevalência e importância econômica. Normalmente apenas os danos causados pela elevada mortalidade na terminação são considerados. Entretanto, estudos indicam que para cada 1% de pleurite ao abate em um grupo de suínos ocorre uma perda de 70 gramas por animal abatido (redução de ganho de peso + toalete de carcaças). Também é relatado que os dados econômicos são proporcionais a gravidade das lesões.
Diagnóstico
Fatores como a história clínica, sintomatologia, lesões características e apresentação de surtos de curso agudo podem nos auxiliar no diagnóstico de PPS. Na sua forma crônica, geralmente o diagnóstico se dá pelas lesões encontradas no frigorífico e pelo isolamento do agente nas mesmas ou também através da sorologia de suínos na fase de terminação.
Na ausência de sinais clínicos e de lesões em abatedouro a sorologia pode ser a melhor ferramenta para descobrir uma infecção em um rebanho. A prevalência de animais reagentes para um determinado sorotipo pode ser fraca e ela pode ocorrer variação de acordo com a idade dos animais e tempo de infecção, por isso é importante examinar um número suficiente de animais e não diagnosticar o rebanho como negativo após um só resultado sorológico negativo. Podemos ter alguns momentos em que a sorologia oferece resultados de difícil interpretação, como por exemplo, uma baixa prevalência de títulos baixos em um dado rebanho.
Nos quadros de APP subclínico, a bactéria se localiza na parte superior do trato respiratório, especialmente nas tonsilas palatinas dos suínos. Muitas granjas estão contaminadas pelo APP, mas devido ao equilíbrio imunológico, boas condições ambientais e um manejo adequado, não há a manifestação da doença. Existem diferentes formas de métodos de pesquisar a presença de APP nas tonsilas ou trato respiratório superior dos suínos. Independente da metodologia empregada, a amostra deve ser cuidadosamente conservada até a realização do exame no laboratório. Os swabs, tecido tonsilar e biopsias devem ser refrigerados entre 2 a 8°C por no máximo dois ou três dias. Tanto pelo isolamento bacteriológico ou pelo PCR pode-se evidenciar a presença da bactéria.
Controle
O controle da pleuropneumonia suína tem sido problemática, já que esta é uma doença de natureza multifatorial, na qual a abordagem sistemática é fundamental, uma vez que fatores ambientais como a ventilação, temperatura e divisões sólidas nas baias podem diminuir a severidade da doença.
Quando pensamos em programas de controle devemos considerar as características epidemiológicas da doença. A prioridade é controlar as perdas econômicas causadas pela mortalidade, pela doença clínica e subclínica e, em seguida, considerar o controle ou eliminação da infecção. Estudos demonstram que a utilização de antibióticos é efetiva na redução da doença clínica e em especial a normalização da taxa de mortalidade. Entretanto, a medicação provoca a cronificação do processo de forma que tem pouca influência na redução das perdas de longo prazo (queda do ganho de peso e piora da conversão alimentar) e é incapaz de reduzir as lesões ao abate. Logo, para controle da Pleuropneumonia é necessário a utilização da uma vacina que promova a imunização contra todos os sorotipos de APP e contra asa toxinas APX I, APX II e APX III.
*Mauro Souza é médico veterinário e gerente de serviços veterinários da Ceva Saúde Animal.
FONTE: ASSESSORIA TEXTO COMUNICAÇÃO
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